BAB
I
PENDAHULUAN
A.
Latar Belakang
Asam
urat (AU) telah diidentifikasi lebih dari 2 abad yang lalu, namun beberapa
aspek patofisiologi dari hiperurisemia tetap belum dipahami dengan baik. Selama
beberapa tahun hiperurisemia telah diidentifikasi bersama-sama atau dianggap
sama dengan gout, namun sekarang AU telah diidentifikasi sebagai marker untuk
sejumlah kelainan metabolik dan hemodinamik.
Salah
satu masalah kesehatan yang berkaitan dengan gizi di Indonesia adalah penyakit
asam urat. Asam Urat sering dialami oleh banyak orang sekarang ini. Bahkan,
orang yang masih tergolong muda juga sering ditimpa penyakit ini. Sebenarnya,
seperti apa penyakit ini? Apa saja definisi, etiologi, klasifikasi, manifestasi
klinis, patofisiologi, pemeriksaan fisik, pemeriksaan penunjang, penatalaksanaa
medis, penatalaksanaan keperawatan dan komplikasi.
B. Tujuan dan Manfaat
Tujuan
1.
Untuk Mengetahui Pengertian
2.
Untuk mengetahui Etiologi
3.
Untuk Mengetahui Klasifikasi
4.
Untuk mengetahui Manifestasi Klinis
5.
Untuk Mengetahui Patofisiologi
6.
Untuk mengetahui Pemeriksaan Fisik
7.
Untuk mengetahui Pemeriksaan Penunjang
8.
Untuk mengetahui Penatalaksanaan Medis
9.
Untuk mengetahui Penatalaksanaan keperawatan
10. Untuk mengetahui
Komplikasi
11. Untuk mengetahui
Asuhan Keperawatan
Manfaat
ü Sebagai bahan
informasi mahasiswa tentang konsep dasar GOUT (Asam Urat)
BAB II
PEMBAHASAN
A. Pengertian
Pirai atau gout adalah
suatu penyakit yang ditandai dengan serangan mendadak
dan berulang dari artritis yang terasa sangat nyeri karena adanya
endapan kristal monosodium urat, yang terkumpul di dalam sendi sebagai akibat
dari tingginya kadar asam
urat di dalam darah (hiperurisemia).
Artritis
pirai (Gout) adalah suatu proses inflamasi yang terjadi karena deposisi kristal
asam urat pada jaringan sekitar sendi. gout terjadi sebagai akibat dari
hyperuricemia yang berlangsung lama (asam urat serum meningkat) disebabkn
karena penumpukan purin atau ekresi asam urat yang kurang dari ginjal. Artritis
gout adalah suatu sindrom klinis yang mempunyai gambaran khusus, yaitu artritis
akut. Artritis akut disebabkan karena reaksi inflamasi jaringan terhadap
pembentukan kristal monosodium urat monohidrat.
B. Etiologi
Gout
disebabkan oleh adanya kelainan metabolik dalam pembentukan purin atau ekresi
asam urat yang kurang dari ginjal yang menyebakan hyperuricemia. Hyperuricemia
pada penyakit ini disebabakan oleh :
1. Pembentukan asam urat yang berlebih.
• Gout primer metabolik
disebabkan sistensi langsung yang bertambah.
• Gout sekunder metabolik
disebabkan pembentukan asam urat berlebih karana penyakit lain, seperti leukemia.
2. Kurang asam urat melalui ginjal.
• Gout primer renal terjadi
karena ekresi asam urat di tubulus distal ginjal yang sehat. Penyabab tidak
diketahui
• Gout sekunder renal
disebabkan oleh karena kerusakan ginjal, misalnya glumeronefritis kronik
atau gagal ginjal kronik.
3. Perombakan dalam usus yang
berkurang. Namun secara klinis hal ini tidak penting.
C. Klasifikasi
Gout
mempunyai empat peringkat yang nyata, yaitu:
Ø Asimptomatik
Ø Akut
Ø Interkritikal
Ø Kronik
Dalam
peringkat pertama (Asimptomatik), aras asid uric plasma bertambah, tetapi tanpa
sebarang gejala. Serangan gout menandakan peringkat kedua (Akut). Serangan-
serangan yang tidak parah biasanya hilang dengan cepat, manakala serangan-
serangan yang pernah berlangsung beberapa hari atau juga beberapa minggu.
Selepas
serangan pertama, pesakit itu masuk peringkat interkritikal atau jarak waktu
yang bebas daripada gejala. Periode ini mungkin berlangsung selama beberapa
bulan tau juga tahun. Kebanyakan pesakit gout mengalami serangan
kedua dalam enam bulan hingga 2 tahun serangan pertama.
Pada
tingkat terakhir (kronis), seranagn- serangan gout menjadi sering dan
poliartikular, yaitu serangan itu melibatkan banyak sendi pada tiap waktu.
Tofus- tofus juga tersedia didalam banyak sendi. Dalam kasus gout kronis yang
sudah parah, kerusakan ginjal, hypertensi dan karang ginjal dapat juga terjadi.
D. Manifestasi
Klinis
Gejala awal dari artritis gout adalah
panas, kemerahan dan pembengkakan pada sendi yang tipikal dan tiba-tiba.
Persendian yang sering terkena adalah persendian kecil pada basis dari ibu jari
kaki. Beberapa sendi lain yang dapat terkena ialah pergelangan kaki, lutut,
pergelangan tangan, jari tangan, dan siku. Pada serangan akut penderita gout
dapat menimbulkan gejala demam dan nyeri hebat yang biasanya bertahan
berjam-jam sampai seharian, dengan atau tanpa pengobatan. Seiring berjalannya
waktu serangan artritis gout akan timbul lebih sering dan lebih lama.
Pasien dengan gout meningkatkan
kemungkinan terbentuknya batu ginjal.
Kristal-kristal asam urat dapat membentuk tophi (benjolan keras tidak nyeri disekitar sendi) di luar persendian. Tophi sering ditemukan di sekitar jari tangan, di ujung siku dan sekitar ibu jari kaki, selain itu dapat ditemukan juga pada daun telinga, tendon achiles (daerah belakang pergelangan kaki) dan pita suara (sangat jarang terjadi).
Kristal-kristal asam urat dapat membentuk tophi (benjolan keras tidak nyeri disekitar sendi) di luar persendian. Tophi sering ditemukan di sekitar jari tangan, di ujung siku dan sekitar ibu jari kaki, selain itu dapat ditemukan juga pada daun telinga, tendon achiles (daerah belakang pergelangan kaki) dan pita suara (sangat jarang terjadi).
Secara
klinis ditandai dengan adnya artritis,tofi dan batu ginjal. Yang penting
diketahui bahwa asm urat sendiri tidak akan mengakibatkan apa-apa. Yang
menimbulkan rasa sakit adalah terbentuk dan mengendapnya kristal monosodium
urat. Pengendapannya dipengaruhi oleh suhu dan tekanan. Oleh sebab itu, sering
terbentuk tofi pada daerah-daerah telinga,siku,lutut,dorsum pedis,dekat tendo
Achilles pada metatarsofalangeal digiti 1 dan sebagainya. Pada telinga misalnya
karena permukaannya yang lebar dan tipis serta mudah tertiup
angin,kristal-kristal tersebut mudah mengendap dan menjadi tofi. Demikian pula
di dorsum pedis,kalkaneus karena sering tertekan oleh sepatu. Tofi itu sendiri
terdiri dari kristal-kristal urat yang dikelilingi oleh benda-benda asing yang
meradang termasuk sel-sel raksasa. Serangan sering kali terjadi pada malam
hari. Biasanya sehari sebelumnya pasien tampak segar bugar tanpa keluhan.
Tiba-tiba tengah malam terbangun oleh rasa sakit yang hebat sekali. Daerah khas
yang sering mendapat serangan adalah pangkal ibu jari sebelah dalam,disebut
podagra. Bagian ini tampak membengkak, kemerahan dan nyeri ,nyeri sekali bila
sentuh. Rasa nyeri berlangsung beberapa hari sampai satu minggu,lalu
menghilang. Sedangkan tofi itu sendiri tidak sakit,tapi dapat merusak tulang.
Sendi lutut juga merupakan tempat predileksi kedua untuk serangan ini. Tofi
merupakan penimbunan asm urat yang dikelilingi reaksi radang pada
sinovia,tulang rawan,bursa dan jaringan lunak. Sering timbul ditulang rawan
telinga sebagai benjolan keras. Tofi ini merupakan manifestasi lanjut dari gout
yang timbul 5-10 tahun setelah serangan artritis akut pertama.
Pada
ginjal akan timbul sebagai berikut:
1.
Mikrotrofi dapat terjadi di tubuli ginjal dan menimbulkan nefrosis
2.
Nefrolitiasis karena endapan asam urat
3.
Pielonefritis kronis
4.
Tanda-tanda aterosklerosis dan hipertensi
Tidak
jarang ditemukan pasien dengan kadar asam urat tinggi dalam darah tanpa adanya
riwayat gout yang disebut hiperurisemia asimtomatik. Pasien demikian sebaiknya
dianjurkan mengurangi kadar asam uratnya karena menjadi faktor resiko
dikemudian hari dan kemungkinan terbentuknya batu urat diginjal.
E. Patofisiologi
Perjalanan penyakit gout sangat khas dan mempunyai 3
tahapan. Tahap pertama disebut tahap artritis gout akut. Pada tahap ini
penderita akan mengalami serangan artritis yang khas dan serangan tersebut akan
menghilang tanpa pengobatan dalam waktu 5 – 7 hari. Karena cepat menghilang,
maka sering penderita menduga kakinya keseleo atau kena infeksi sehingga tidak
menduga terkena penyakit gout dan tidak melakukan pemeriksaan lanjutan.
Bahkan, dokter yang mengobati kadang-kadang tidak menduga
penderita terserang penyakit gout. Karena serangan pertama kali ini singkat
waktunya dan sembuh sendiri, sering penderita berobat ke tukang urut dan waktu
sembuh menyangka hal itu disebabkan hasil urutan/pijatan. Padahal, tanpa
diobati atau diurut pun serangan pertama kali ini akan hilang sendiri.
Setelah serangan pertama, penderita akan masuk pada gout
interkritikal. Pada keadaan ini penderita dalam keadaan sehat selama jangka
waktu tertentu. Jangka waktu antara seseorang dan orang lainnya berbeda. Ada
yang hanya satu tahun, ada pula yang sampai 10 tahun, tetapi rata-rata berkisar
1 – 2 tahun. Panjangnya jangka waktu tahap ini menyebabkan seseorang lupa bahwa
ia pernah menderita serangan artritis gout atau menyangka serangan
pertama kali dahulu tak ada hubungannya dengan penyakit gout.
Tahap kedua disebut sebagai tahap artritis gout akut
intermiten. Setelah melewati masa gout interkritikal selama bertahun-tahun
tanpa gejala, penderita akan memasuki tahap ini, ditandai dengan serangan
artritis yang khas. Selanjutnya penderita akan sering mendapat serangan
(kambuh) yang jarak antara serangan yang satu dan serangan berikutnya makin
lama makin rapat dan lama, serangan makin lama makin panjang, serta jumlah
sendi yang terserang makin banyak.
Tahap ketiga disebut sebagai tahap artritis gout kronik
bertofus. Tahap ini terjadi bila penderita telah menderita sakit selama 10
tahun atau lebih. Pada tahap ini akan terjadi benjolan-benjolan di sekitar
sendi yang sering meradang yang disebut sebagai tofus. Tofus ini berupa
benjolan keras yang berisi serbuk seperti kapur yang merupakan deposit dari
kristal monosodium urat. Tofus ini akan mengakibatkan kerusakan pada sendi dan
tulang di sekitarnya. Tofus pada kaki bila ukurannya besar dan banyak akan
mengakibatkan penderita tidak dapat menggunakan sepatu lagi.
Banyak
faktor yang berperan dalam mekanisme serangan gout. Salah satunya yang telah
diketahui peranannya adalah kosentrasi asam urat dalam darah. Mekanisme
serangan gout akut berlangsung melalui beberapa fase secara berurutan.
1.
Presipitasi kristal monosodium urat.
Presipitasi
monosodium urat dapat terjadi di jaringan bila kosentrasi dalam plasma lebih
dari 9 mg/dl. Presipitasi ini terjadi di rawan, sonovium, jaringan para-
artikuler misalnya bursa, tendon, dan selaputnya. Kristal urat yang bermuatan
negatif akan dibungkus (coate) oleh berbagai macamprotein. Pembungkusan dengan
IgG akan merangsang netrofil untuk berespon terhadap pembentukan kristal.
2.
Respon leukosit polimorfonukuler (PMN)
Pembentukan
kristal menghasilkan faktor kemotaksis yang menimbulkan respon leukosit PMN dan
selanjutnya akan terjadi fagositosis kristal oleh leukosit.
3.
Fagositosis
Kristal
difagositosis olah leukosit membentuk fagolisosom dan akhirnya membram vakuala
disekeliling kristal bersatu dan membram leukositik lisosom.
4.
Kerusakan lisosom
Terjadi
kerusakn lisosom, sesudah selaput protein dirusak, terjadi ikatan hidrogen
antara permukan kristal membram lisosom, peristiwa ini menyebabkan robekan
membram dan pelepasan enzim-enzim dan oksidase radikal kedalam sitoplasma.
5.
Kerusakan sel
Setelah
terjadi kerusakan sel, enzim-enzim lisosom dilepaskan kedalam cairan sinovial,
yang menyebabkan kenaikan intensitas inflamasi dan kerusakan jaringan.
F. Pemeriksaan
Fisik
Pemeriksaan fisik berdasarkan pengkajin
fungsi muskuluskletal dapat menunjukan :
- Ukuran sendi normal dengan mobilitas penuh
bila pada remisi.
- Tofu dengan gout kronis. Ini temuan paling
bermakna.
- Laporan episode serangan gout
G. Pemeriksaan
Penunjang
Pada
pemeriksaan lab yang dilakukan pada penderita gout didapatkan kadar
asam urat yang tinggi dalam darah ( >6 mg% ). Kadar asam urat normal dalam
serum pria 8 mg% dan pada wanita 7mg%. Sampai saat ini, pemeriksaan kadar asam
urat terbaik dilakukan dengan cara enzimatik. Kadang-kadang didapatkan
leukositosis ringan dan LED yang meninggi sedikit. Kadar asam urat
dalam urin juga tinggi (500mg%/liter per 24jam). Pemeriksaan radiografi pada
serangan artritis gout pertama adalah non spesifik. Kelainan utama radiografi
pada long standing adalah inflamasi asimetri, arthritis erosive yang
kadang-kadang disertai nodul jaringan lunak.
H. Penatalaksanaan
Medis
Fase akut.
Obat yang digunakan :
1.Colchicine (0,6 mg)
Kolkisin adalah suatu agen anti radang
yang biasanya dipakai untuk mengobati serangangout akut, dan unluk mencegah
serangan gout Akut di kemudian hari. Obat ini jugadapat digunakan sebagai
sarana diagnosis.Pengobatan serangan akut biasanya tablet 0,5mg setiap jam,
sampai gejala-gejala serangan Akut dapat dikurangi atau kalau ternyata dari
berat pasien bersangkutan. Beberapa pasien mengalami rasa mual yang
hebat,muntah-muntah dan diarhea, dan pada keadaan ini pemberian obat harus
dihentikan.
2.Fenilbutazon.
Fenilbutazon, suatu agen anti radang, dapat
juga digunakan unluk mengobati artritis gout akut. Tetapi, karena fenilbutazon
menimbulkan efek samping, maka kolkisin digunakan sebagai terapi pencegahan.
Indometasin juga cukup efektif.
3.Indometasin ( 50 mg 3 X sehari selama 4-7
hari)
Pengobatan jangka panjang terhadap
hyperuricemia untuk mencegah komplikasi.
1. Golongan urikosurik
- Probenasid, adalah jenis obat yang
berfungsi menurunkan asam urat dalam serum.
- Sulfinpirazon, merupakan dirivat pirazolon
dosis 200-400 mg perhari.
- Azapropazon, dosisi sehari 4 X 300 mg.
- Benzbromaron.
2. Inhibitor xantin (alopurinol).
Adalah suatu inhibitor oksidase poten,
bekerja mencegah konversi hipoxantin menjadi xantin, dan konversi xantin
menjadi asam urat.
Dilakukan pembedahan
jika ada tofi yang sudah mengganggu gerakan
sendi,karena tofi tersebut sudah terlalu besar.
Obat lain yang berguna untuk terapi penunjang
atau terapi pencegahan seperti:
Alopurinol dapat mengurangi pembentukan
asamb urat. Dosis 100-400 mg per hari dapat menurunkan kadar asam urat
serum. Probenesid dan Sulfinpirazin merupakan agen
urikosurik, artinya mereka dapat menghambat proses reabsorpsi urat oleh tubulus
ginjal dan dengan dernikian meningkatkan ekskresi asam urat. Pemeriksaan kadar
asam urat serum berguna untuk menentukan etektivitas suatu terapi.
I. Penatalaksanaan
Keperawatan
a.
Diet rendah purin.
Hindarkan
alkohol dan makanan tinggi purin (hati, ginjal, ikan sarden, daging kambing)
serta banyak minum.
b.
Tirah baring.
Merupakan
suatu keharusan dan di teruskan sampai 24 jam setelah serangan
menghilang. Gout dapat kambuh bila terlalu cepat bergerak.
J. Komplikasi
1. Radang sendi akibat asam urat (gouty
arthritis)
Komplikasi hiperurisemia yang paling dikenal
adalah radang sendi (gout). Telah dijelaskan sebelumnya bahwa, sifat kimia asam
urat cenderung berkumpul di cairan sendi ataupun jaringan ikat longgar.
Meskipun hiperurisemia merupakan faktor resiko timbulnya gout, namun, hubungan
secara ilmiah antara hiperurisemia dengan serangan gout akut masih belum jelas.
Atritis gout akut dapat terjadi pada keadaan konsentrasi asam urat serum yang
normal. Akan tetapi, banyak pasien dengan hiperurisemia tidak mendapat serangan
atritis gout.
Gejala klinis dari Gout bermacam-macam,
yaitu, hiperurisemia tak bergejala, serangan akut gout, gejala
antara(intercritical), serangan gout berulang, gout menahun disertai tofus.
Keluhan utama serangan akut dari gout adalah
nyeri sendi yang amat sangat yang disertai tanda peradangan (bengkak, memerah,
hangat dan nyeri tekan). Adanya peradangan juga dapat disertai demam yang
ringan. Serangan akut biasanya puncaknya 1-2 hari sejak serangan pertama kali.
Namun pada mereka yang tidak diobati, serangan dapat berakhir setelah 7-10
hari. Serangan biasanya berawal dari malam hari. Awalnya terasa
nyeri yang sedang pada persendian. Selanjutnya nyerinya makin bertambah dan
terasa terus menerus sehingga sangat mengganggu.
Biasanya persendian ibu jari kaki dan bagian
lain dari ekstremitas bawah merupakan persendian yang pertama kali terkena.
Persendian ini merupakan bagian yang umumnya terkena karena temperaturnya lebih
rendah dari suhu tubuh dan kelarutan monosodium uratnya yang berkurang. Trauma
pada ekstremitas bawah juga dapat memicu serangan. Trauma pada persendian yang
menerima beban berat tubuh sebagai hasil dari aktivitas rutin menyebabkan
cairan masuk ke sinovial pada siang hari. Pada malam hari, air direabsobsi dari
celah sendi dan meninggalkan sejumlah MSU.
Serangan gout akut berikutnya biasanya makin
bertambah sesuai dengan waktu. Sekitar 60% pasien mengalami serangan akut kedua
dalam tahun pertama, sekitar 78% mengalami serangan kedua dalam 2 tahun. Hanya
sekitar 7% pasien yang tidak mengalami serangan akut kedua dalam 10 tahun.
Pada gout yang menahun dapat terjadi pembentuk
tofi. Tofi adalah benjolan dari kristal monosodium urat yang menumpuk di
jaringan lunak tubuh. Tofi merupakan komplikasi lambat dari hiperurisemia.
Komplikasi dari tofi berupa nyeri, kerusakan dan kelainan bentuk jaringan
lunak, kerusakan sendi dan sindrom penekanan saraf.
2. Komplikasi Hiperurisemia pada Ginjal
Tiga komplikasi hiperurisemia pada ginjal
berupa batu ginjal, gangguan ginjal akut dan kronis akibat asam urat. Batu
ginjal terjadi sekitar 10-25% pasien dengan gout primer. Kelarutan kristal asam
urat meningkat pada suasana pH urin yang basa. Sebaliknya, pada suasana urin
yang asam, kristal asam urat akan mengendap dan terbentuk batu.
Gout dapat merusak ginjal, sehingga
pembuangan asam urat akan bertambah buruk. Gangguan ginjal akut gout biasanya
sebagai hasil dari penghancuran yang berlebihan dari sel ganas saat kemoterapi
tumor. Penghambatan aliran urin yang terjadi akibat pengendapan asam urat pada
duktus koledokus dan ureter dapat menyebabkan gagal ginjal akut. Penumpukan
jangka panjang dari kristal pada ginjal dapat menyebabkan gangguan ginjal
kronik.
ASUHAN KEPERAWATAN
A. PENGKAJIAN
ü Tanyakan keluhan nyeri yang terjadi, biasanya
pada ibu jari kaki atau pada sendi-sendi lain. Bagaimana gejala awalnya dan
bagaimana klien menanggulanginya, adakah riwayat gout dalam keluarga.
Obat-obatan yang diperoleh
ü Tentukan apakah ada nyeri saat digerakkan,
bengkak, dan kemerahan, demam subfebris, periksa adanya nodul diatas sendi.
ü Kaji adanya kecemasan dan ketakutan dalam
melakukan aktivitas dan masalah-masalah yang terkait dengan psikososialnya.
ü Pemeriksaan diagnostik
- Asam
urat meningkat
- Sel
darah putih dan sedimentasi eritrosit meningkat (selama fase akut)
- Pada
aspirasi sendi ditemukan aam urat
- Pemeriksaan
urin
- Rontgen
B. DIAGNOSA KEPERAWATAN
- Nyeri
berhubungan dengan proses penyakit
- Gangguan
mobilitas fisik berhubungan dengan nyeri persendian
- kurang
pengetahuan tentang pengobatan dan perawatan dirumah
C. PERENCANAAN DAN IMPLEMENTASI
|
No
|
Diagnosa
Keperawatan
|
Perencanaan
|
|
|
Tujuan
|
Intervensi
dan Rasioanl
|
||
|
1
|
Nyeri b.d proses penyakit
|
Rasa nyaman klien terpenuhi atau terhindar
dari nyeri
|
|
|
2
|
Gangguan mobilitas fisik b.d nyeri
persendian
|
Klien akan meningkatkan aktivitasnya sesuai
dengan kemampuan
|
|
|
3
|
Kurang pengaetahuan tentang pengobatan dan
perawatan dirumah
|
Klien dan keluarga dapat memahami
penggunaan obat dan perawatan dirumah
|
|
D. EVALUASI
- Tidak
terjadi komplikasi
- Nyeri
terkontrol
- Tidak
terjadi efek samping akibat obat-obatan yang digunakan
- Memahami
jadwal pengobatan dan perawatan di rumah
BAB
III
PENUTUP
Kesimpulan
Kesimpulan
dari makalah ini adalah sebagai berikut :
a.
Asam urat adalah hasil akhir dari katabolisme (pemecahan) purin. Purin adalah
salah satu kelompok struktur kimia pembentuk DNA.
b.
Asam urat dikeluarkan dalam tubuh melalui feses (kotoran) dan urin, tetapi
karena ginjal tidak mampu mengeluarkan asam urat yang ada menyebabkan kadarnya
meningkat dalam tubuh. Hal lain yang dapat meningkatkan kadar asam urat adalah
kita terlalu banyak mengkonsumsi bahan makanan yang mengandung banyak purin.
Asam urat yang berlebih selanjutnya akan terkumpul pada persendian sehingga
menyebabkan rasa nyeri atau bengkak.
c.
Gejala Asam Urat seperti ; kesemutan dan linu, nyeri terutama malam hari atau
pagi hari saat bangun tidur, sendi yang terkena asam urat terlihat bengkak,
kemerahan, panas dan nyeri luar biasa pada malam dan pagi.
DAFTAR
PUSTAKA
Ø Brunner
& suddath. Buku Ajar Bedah Medikal Bedah. Vol 3. Penerbit Buku Kedokteran.
EGC.Jakarta. 2001.
Ø Price,
Sylvia Anderson. Patologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit Edisi 2.
Penerbit Buku Kedokteran. Jakarta. EGC. 1990
Ø Soeparman.
Waspadji, Sarwono. Ilmu Penyakit Dalam. Balai Penerbit FKUI. Jakarta. 1998
Ø http://herbalmedicine.wordpress.com/makanan-sehat-asam-urat.html
Ø http://demediapustaka.com/2008021442/Berita/7-Prinsip-Diet-Penderita-Asam-Urat.html
